Болезни вызываемые простейшими называются протозоозами. Для человека наиболее характерны следующие  протозоозы -  амёбиоз, балантидиоз, трипаносомоз, лейшманиоз, лямблиоз, малярия, токсоплазмоз, трихомониаз.
Амёбиаз - возбудитель Entamoeba histolytica, болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения. Источником заражения является  человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путем при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. При попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка) они превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма). Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).  Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.
Клиника: Через 7-10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, невысокая температура.  Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени), иногда абсцесс печени. Печень - наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в легкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается.
Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.
Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но не достаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амебы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения. Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже - колоноскопию. 
Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).
Лечение и профилактика: для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол. При бессимптомном носительстве для ирадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин. Прогноз обычно благоприятный.Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Балантидиаз -   заражение человека происходит инфузориями Balantidium coli, попадающих в организм больного от зараженных свиней. Цисты инфузории Balantidium coli относящаяся к кишечным простейшим, живут в кишечнике свиньи, где малопатогенна. Путь заражения фекально-оральный. Заболевание развивается относительно редко, хотя в сельской местности до 4-5 % населения могут быть носителями данного микроорганизма. Инкубационный период составляет 10-15 дней, заболевание может протекать остро, хронически, и в виде хронического носительства возбудителя. Клиника острого течения заболевания проявляется в виде колита или энтероколита - боль в животе, диарея, Также кишечная симптоматика сопровождается явлением общей интоксикации и подъёмом температуры. При хроническом течении заболевания интоксикация значительно менее выражена, на первое место выходят кишечные проявления болезни. Осложнением заболевания являются перфорация кишечника и перитонит.
Прогноз заболевания условно благоприятный, при своевременной диагностике и полноценном лечении заболевание полностью устраняется, трудоспособность полностью восстанавливается. Профилактика, как кишечных заболеваниях - мытьё рук, употребление  чистой  воды и чистых продуктов (хорошо вымытых или соответственно обработанных) 

Tрипаносомоз -  вызывается простейшими бесцветными организмами, имеющими веретенообразную форму; для человека опасны два вида: южноамериканский, вызывающий болезнь Шагаса и африканский вид, вызывающий сонную болезнь.
Болезнь Шагаса - возбудитель trypanosoma cruzi, переносчиком заболевания являются клопы подсемейства Triatominae. Клопов разносят домашние и дикие животные, грызуны, а также зараженные люди. Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две,  на протяжении всей жизни (до двух лет).Трипаносомы попадают в организм человека через фекалии клопов, во время укуса или при чесании кожи и слизистых возле места укуса. Другие пути передачи — переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери.
Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.
Клинические проявления
 Первая (острая) стадия длится около двух месяцев после инфицирования. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов. В большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой форме. Реже наблюдается лихорадка, головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затрудненное дыхание, отеки и боли в области живота и груди. Менее чем у 50% больных характерными первыми видимыми признаками могут быть поражения кожи (шагомы) или багровый отек век одного глаза в сочетании с преаурикулярным лимфаденитом (признак Романа).
На протяжении второй стадии паразиты концентрируются, в основном, в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. До 30% пациентов страдает от нарушений сердечной деятельности и до 10% – от изменений в органах пищеварения (характерны увеличение пищевода или толстой кишки), нервной системе или целом ряде других органов. В последующие годы инфекция может приводить к внезапной смерти вследствие сердечной недостаточности, вызываемой прогрессирующей кардиомиопатией.
Диагностика
Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований.
На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов снижается и их становится тяжело обнаружить, диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или методом ксенодиагностики — использование чистых клопов и их проверка на наличие трипаносом.
Лечение
Эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. Лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что переносимые дозы уничтожат паразитов, локализованных внутриклеточно.
Для терапии острой стадии используют нифуртримокс и бензнидазол. Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы. Считается, что хронические поражения органов при болезни Шагаса необратимы.
Профилактика:
избегать места обитания клопов (старые, ветхие жилища),
обрабатывать помещения и одежду специальными средствами,
с осторожностью относиться к переливанию крови в странах  Латинской Америке.
Сонная болезнь или африканский трипаносомоз — заболевание, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха цеце. Подвиды простейшего Trypanosoma brucei, T. b. gambiense и T.b. rhodesiense, являются возбудителями соответственно Западноафриканского трипаносомоза и Восточноафриканского трипаносомоза. Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце (р. Glossina). Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоёмов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза — в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов. Человек является основным хозяином для T. b. gambiense и случайным хозяином для T. b. rhodesiense, зооноза, преимущественно поражающего домашний скот и диких животных. Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 — 3,5 мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную мембрану. 
Клиника
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов (признак или симптом Уинтерботтома). Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Через 3-6 недель при родезийской форме и через несколько лет при гамбийской трипаносомы проникают сквозь гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Начинается вторая неврологическая фаза болезни, на которой главными симптомами становятся спутанность сознания, нарушение координации, сенсорные расстройства. Поначалу у больного проявляются приступы усталости, сменяющиеся маниакальной гиперактивностью, затем нарушается цикл сна и бодрствования, из-за чего болезнь и получила своё название. Развивается менингоэнцефалит. Нарушения, проявляющиеся на неврологической стадии, необратимы. Без должного лечения болезнь длится около 5 лет и завершается комой и смертью. 
Диагностика заболевания и его стадии основана на обнаружении трипаносом в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости (СМЖ). Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому-Гимзе препарат. Перед микроскопированием могут применяться различные методы (дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация) для увеличения концентрации клеток паразита. Для выделения возбудителя родезийского трипаносомоза возможно заражение подопытных крыс и мышей, уже через 2-3 дня в их крови появляются трипаносомы.
 Лечение
Применяются следующие препараты: сурамин, пентамидин,  меларсопрол, трипарсамид, эфлорнитин, органические соединения мышьяка. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и устойчивости возбудителя к лекарственным средствам. Профилактика - защита от мухи цеце.

Лейшманиоз - группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. 
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, в результате всасывания крови,  у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина. .Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы. Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.
Клиника, лечение, профилактика
Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани.
Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия.  Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина, чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы. Профилактика - защита от москитов.

Лямблиоз  -  вызывается лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре.
Заражение происходит при употреблении загрязнённых цистами продуктов питания (особенно не подвергающихся термической обработке — фрукты, овощи, ягоды) и воды, а также через загрязнённые цистами ру́ки и предметы обихода. Попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в больших количествах, и вызывают раздражение слизистой оболочки. Появляются боли в верхней части живота или в области пупка, отмечается вздутие живота, урчание, тошнота. Могут быть запоры, сменяющиеся поносами (испражнения жёлтые, с незначительной примесью слизи). Симптомы могут быть слабо выраженными или их может не быть вовсе. Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного лямблиозом с испражнениями. Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде: в почве способны выживать до 3 недель, а в воде — до 5 недель.
Чаще болеют лямблиозом дети (особенно часто от 1 года до 4 лет).
Диагностика 
Проводится исследование кала. Но, цисты лямблий в кале  обнаруживаются не всегда.  Проводится исследование дуоденального содержимого. А также проводится серологическая диагностика лямблиоза, когда специфические антитела обнаруживаются в крови через 2-4 недели после заражения.
Лечение -  противопаразитарная терапия препаратами, воздействующими на простейших: трихопол (метронидазол), фуразолидон, тиберал (орнидазол). Прием антигистаминных препаратов и энтеросорбентов проводится в течение всей противолямблиозной терапии.
Профилактика заключается в своевременном выявлении больных лямблиозом и их лечении. Проводится обследование на носительство лямблий детей, страдающих неустойчивым стулом. Необходимо защищать продукты питания от загрязнения, вести борьбу с мухами. Запрещается использовать воду из открытых водоемов без предварительного кипячения, употреблять немытые овощи и фрукты. Важно соблюдать правила личной гигиены.
Малярия - наиболее всесторонне это заболевание представлено в Википедии, стр. Малярия
Токсоплазмоз - вызывается токсоплазмами Toxoplasma gondii. Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. 
Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза: /> Общение с заражёнными животными;
Использование в быту не мытых после уборки кошачьего туалета или любого другого контакта с кошачьими экскрементами рук;
Употребление в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно свинины, мяса ягнёнка или оленины;
Контакт с сырым или непрожаренным (непроваренным) мясом;
Пересадка органов или переливание крови (очень редко);
Наличие токсоплазмоза у родителей.
Клиника
Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.
Дигностика
Основным методом диагностики заболевания является серологический. Выполняется определение уровня иммуноглобулонов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции. Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра IgG определяют уровень специфических IgM для подтверждения наличия острой инфекции. ИФА является методом выбора при анализе уровня IgM, с его помощью регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после инфицирования. Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они обычно через 6—9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку острой и хронической форм инфекции.
Лечение и профилактика
Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина (Дараприм) с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. По окончании  курса  антибиотиков назначают противогрибковые препараты ( флуконазолом 150 мг)
При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды.
При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. 
Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на токсоплазмоз беременных.

Трихомониаз - возбудитель влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).
Трихомониаз опасен  тяжелыми последствиями в виде осложнений, которые могут быть причиной бесплодия, патологии беременности и тому подобного. Основное место обитания трихомониаза в мужском организме — уретра, предстательная железа и семенные пузырьки, в женском — влагалище. Заражение происходит половым путем при контакте с больным или носителем инфекции. Инкубационный период составляет 1-4 нед.
Клиника
У женщин - выделения из влагалища (обычно желтые, иногда с неприятным запахом), зуд и покраснение наружных половых органов, боль при мочеиспускании, боль при половых контактах.
У мужчин заболевание может протекаеть бессимптомно, либо с симптомами уретрита : выделения из мочеиспускательного канала, боль при мочеиспускании.
Осложнения трихомониаза
 У женщин трихомониаз может вызвать воспаление вульвы и промежности с отеком половых губ. Изредка бывают осложнения, включая бартолинит, скинеит и цистит. У мужчин наиболее частое осложнение трихомониаза — простатит
Трихомониаз может провоцировать преждевременные роды, а также рождение детей с низким весом. Беременным женщинам с трихомониазом, у которых есть симптомы заболевания, рекомендуется пройти курс лечения.
Диагностика и лечение
В диагностике трихомониаза применяют общий мазок. У женщин исследуют выделения из влагалища, у мужчин — выделения из мочеиспускательного канала и секрет предстательной железы. Результат общего мазка подтверждают более точными методами исследования — ПИФ, ПЦР или посев.
Лечение трихомониаза должно быть комплексным и индивидуальным. Очень важно довести лечение до конца, ибо недолеченный трихомониаз может приобрести хроническую форму и проявить себя через несколько лет.
Лечение трихомониаза сводится к назначению противотрихомонадных препаратов для приема внутрь. 
В ряде случаев назначают лечение, дополняющее противотрихомонадные препараты (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, массаж предстательной железы, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).
Профилактика:
Исключить случайные половые связи, вести порядочный, семейный образ жизни.
Применение презерватива при случайных половых связях, спринцевание уретры и влагалища сразу же после полового акта 0,5% р-ром хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствором мирамистина. Спринцевание не может гарантировать защиту от заражения. Очень важно сообщить своим половым партнерам о заболевании, даже если их ничего не беспокоит, и убедить их пройти обследование и лечение. Бессимптомное течение не снижает риска развития осложнений. При неправильном лечении трихомонада вырабатывает иммунитет к противомикробным препаратам в том числе к метронидазолу.